Бетаин (или триметилглицин) является одним из важнейших гепатопротекторных микронутриентов, поскольку выступает в качестве одного из главных доноров метильных групп, необходимых для реакций трансметилирования в печени. Одним из ключевых продуктов этого биохимического процесса является синтез SаденозилL метионина и далее таурина, о гепатозащитном действии которых при холестатическом синдроме мы упоминали выше. И, действительно, на экспериментальных моделях холестаза бетаин достоверно снижает повреждающее действие желчных кислот на гепатоциты и уменьшает выраженность холестатического и цитолитического синдромов, что проявляется снижением уровня общего билирубина крови и активности маркерных ферментов поражения печени, а также способствовует нормализации обмена серусодержащих аминокислот в печени и восстановлению уровня глутатиона в гепатоцитах.
Бетаин при циррозе печени
С реакциями трансметилирования связана и антиоксидантная функция бетаина, поскольку в результате этих реакций происходит восстановление глутатиона — одного из важнейших эндогенных антиоксидантов печени. Именно с этим связано защитное действие бетаина в отношении таких гепатотоксичных веществ, как тетрахлорид углерода. Кроме того, бетаин обладает антифибротическим эффектом при экспериментальном циррозе, что очевидно также связано с восстановлением антиоксидантного статуса гепатоцитов.
Бетаин и холестерин
Наконец, бетаин играет важнейшую роль в обмене жиров и холестерина в печени, за счет активизации синтеза фосфатидилхолина и липопротеидов очень низкой плотности, а также мобилизации холестерина, что является важнейшей профилактической мерой в отношении развития стеатоза печени. Еще одной интересной стороной липотропного действия бетаина является его участие в синтезе эндогенного карнитина.
Средняя суточная доза бетаина составляет 1-6 г. При выраженном стеатозе печени суточная доза может быть увеличена до 10-20 г.